不用切卵巢！內分泌藥物三大切入點，精準阻斷乳腺腫瘤生長！對2類乳腺癌效果最好！

根據患者病理報告內ER、PR、HER2、Ki67四種指標的情況，可確定乳腺癌的分型。

其中，ER為雌激素受體，PR為孕激素受體。

HER2是人體表皮生長因子受體。

Ki67代表的是惡性增殖指數的數值。

根據這四個指標的陽性陰性、表達的高低，可以將乳腺癌劃分為四個分型：Luminal-A型、Luminal-B型、HER2陽性型、三陰性型。

ER、PR這兩個指標是陽性或高表達，HER2是陰性，Ki67低表達，這種病理組合類型稱為Luminal-A型乳腺癌。

Luminal-A型是所有乳腺癌類型當中，治療效果最好的一種類型，預後理想，腫瘤的發展也相對比較緩慢。

根據HER2指標，Luminal-B型乳腺癌又可以分為兩種，分別是HER2陰性的Luminal-B型乳腺癌和HER2陽性的Luminal-B

型乳腺癌。

這兩種類型的Luminal-B型乳腺癌的激素受體基本上都是有陽性的，其中ER基本都為陽性，PR有陰性的可能，也可能為低表達。

Luminal-B型相比於Luminal-A型的乳腺癌較為嚴重一些，預後也稍微差一些。

HER2陽性型乳腺癌主要看HER2指標。HER2指標陽性，ER、PR指標陰性時，不管Ki67表達性的高低，都歸為HER2陽性型。

HER2陽性型乳腺癌預後較差。

當病理報告中ER、PR、HER2三個指標均為陰性時，表示為三陰性型乳腺癌。

在過去，HER2陽性型乳腺癌屬於預後最差的類型，但目HER2陽性型有了相對應效果較好的靶向藥，而三陰性型乳腺癌也成了預後最差，最為棘手的乳腺癌類型。

內分泌藥物治療作為治癒乳腺癌的“武器”之一，主要針對的是Luminal-A型和Luminal-B型兩種乳腺癌。

因為這兩型乳腺癌患者，其對兩種激素ER、PR受體呈現陽性，這兩個指標陽性也意味著其擁有內分泌藥物治療的“靶標”。

治療癌症，相比於我們大多數人都聽過的放療化療，內分泌藥物治療大家並不熟悉。鄭主任表示，內分泌藥物治療其實是乳腺癌與前列腺癌特有的一種治療方式。

這是因為這兩種癌症都與人體的激素息息相關——乳腺癌跟雌激素相關，前列腺跟雄激素相關——而所謂的內分泌藥物治療，就是將誘發影響這兩種癌症的發展的激素通路切斷，以達到治療的效果。

想要知道如何通過干預激素治療癌症，先得從雌激素的致病機理說起。

從原理上講，絕經前女性的卵巢是分泌雌激素的主要場所，由卵巢分泌出的雌激素，會與乳腺組織的雌激素受體ER相結合。

雌激素與雌激素受體二者像是螺絲與螺帽的關係，結合後就如同啟動了“發動機”，促使乳腺腫瘤生長發育，最終造成乳腺癌。

我們知道，“螺絲”與“螺帽”的結合是促發乳腺癌的重要原因之一，因此藥物治療就是要在其結合前切斷通路，現代醫學為達成這一目的，選擇了三個切入點。

絕經前女性的卵巢是產生雌激素的源頭，通過醫學手段將卵巢切除或是讓其休眠，可以從源頭阻斷雌激素與受體的結合。

1896年，有科學家發現將乳腺癌患者的卵巢切除，乳腺癌腫塊會縮小，因此發現了卵巢跟乳腺癌的發生發展息息相關。

因此在過去，從源頭阻斷雌激素與受體結合的主要方法是切除卵巢。但隨著醫學的發展，人們發現切除卵巢後還是會帶來一些問題，如年輕女性的早衰以及終身喪失生育能力等等。

現在的內分泌治療，有了能保住卵巢又兼能從源頭阻斷雌激素與受體結合的方法——使用藥物讓卵巢休眠。

通過藥物手段，使患者卵巢休眠後，不再產生雌激素，因而也不會再與受體結合，也就阻斷了腫瘤的繼續發展。

同時，藥物治療具有可逆性，在使用藥物治療度過危險期後，想要生育的患者也可以停藥，“喚醒”卵巢。

絕經後女性雌激素的分泌較少，來源也並不是卵巢，而是脂肪、腎上腺以及一些非卵巢的生殖器官。

也是因為這個原因，肥胖也是乳腺癌的高危因素之一，而沒有卵巢的男性，也有得乳腺癌的可能性，男性乳腺癌的發病率大約為女性的1%。

絕經後女性所分泌的雌激素，是由脂肪、腎上腺所分泌的雄激素通過芳香化酶作用轉化而來的。

因此，在雄激素轉變為雌激素的路上，使用芳香化酶抑制劑，就可以切斷絕經女性雌激素的來源，達到抑制雌激素目的，從而限制腫瘤生長。

內分泌藥物治療的第二個切入點，就是在雌激素與受體結合前，運用與雌激素“螺絲”結構類型相似的藥物，先一步與受體“螺帽”結合，佔領位置，使後續到來的雌激素失去可結合的受體，從而限制腫瘤生長。

同時，受體與“假雌激素”藥物的結合不會導致後續的反應，也不會助長腫瘤。

內分泌藥物治療的第三個切入點，是通過藥物直接消除“螺帽”，即雌激素受體，使雌激素找不到結合點，從而減緩腫瘤的生長。